La enfermedad de Parkinson (EP) y la demencia con cuerpos de Lewy (DCB) se sitúan entre las enfermedades neurodegenerativas más frecuentes, ocupando los primeros lugares tan solo por detrás de la enfermedad de Alzheimer (EA) (Jurado y col., 2013; Sekiya et al., 2025).

Como ya dijimos en la entrada anterior, estas condiciones forman parte del espectro patológico conocido como enfermedad con cuerpos de Lewy (o alfa-sinucleinopatías). Este grupo de trastornos se caracteriza por la acumulación anómala de la proteína alfa-sinucleína en el interior de las neuronas e incluye tres grandes diagnósticos clínicos: la demencia con cuerpos de Lewy, la EP y la demencia asociada a la EP (Adelnour Ruíz, 2021; Sekiya et al., 2025).

DEFINICIÓN.

La EP se definió inicialmente como un trastorno puramente motor, caracterizado por cuatro rasgos cardinales: lentitud de movimientos (bradicinesia), temblor en reposo, rigidez e inestabilidad postural (Pastor & Tolosa, 2001). Sin embargo, la concepción de esta enfermedad ha cambiado drásticamente en los últimos años. Múltiples investigaciones han demostrado que la EP es un trastorno multisistémico, acompañado de una sintomatología no motora inseparable que, de hecho, puede aparecer años o décadas antes que los problemas de movimiento, como es el caso de la pérdida de olfato, el estreñimiento crónico o los trastornos del sueño REM (Bloem, Okun, & Klein, 2021).

A nivel mundial, la EP se ha convertido en el trastorno neurológico de más rápido crecimiento, con un aumento tan veloz que algunos expertos ya lo catalogan como una «pandemia no infecciosa» (Bloem, Okun, & Klein, 2021). Según la Sociedad Española de Neurología (SEN), en los últimos 20 años los casos han aumentado en más de un 80% y el número de fallecimientos se ha duplicado. En España, alrededor de 160.000 personas viven con EP y, debido al progresivo envejecimiento de la población, se prevé que la cifra llegue a triplicarse en los próximos 25 años.

Entre los principales factores de riesgo destacan la edad y el sexo. La EP afecta aproximadamente a una de cada cien personas mayores de 60 años, y es en promedio 1,5 veces más frecuente en hombres que en mujeres (Jurado et al., 2013). La SEN señala que el 70% de las personas diagnosticadas en España tienen más de 65 años, aunque un nada desdeñable 15% presenta un inicio temprano (menores de 50 años).

La EP es una enfermedad de etiología multifactorial. Históricamente se creía que la genética no jugaba ningún papel, pero hoy sabemos que esto es incorrecto. Aproximadamente entre un 5% y un 15% de los casos son formas monogénicas, causadas por alteraciones genéticas directas (Blauwendraat, Nalls, & Singleton, 2020). En estas formas sí existen mutaciones que tienen una alta penetrancia (es decir, que conllevan una altísima probabilidad de desarrollar la enfermedad) (Blauwendraat, Nalls, & Singleton, 2020). Estas suelen estar detrás de los casos de inicio temprano y con antecedentes familiares, por lo que en estos escenarios el estudio genético es fundamental (Rey Pérez et al., 2009).

Aun así, la inmensa mayoría (85-90%) son casos de EP esporádica, sin antecedentes familiares claros. No obstante, la investigación moderna revela que en estos casos «esporádicos» la genética también aporta un riesgo de fondo: existen más de 90 variantes genéticas comunes que, sin causar la enfermedad por sí solas, aumentan la susceptibilidad de una persona a desarrollarla (Blauwendraat, Nalls, & Singleton, 2020). En este sentido, estudios recientes como el de Trevisan et al. (2024) destacan el enorme potencial de los Puntuajes de Riesgo Poligénico (PRS). Esta novedosa herramienta permite medir la «carga genética acumulada» de una persona, abriendo la puerta en el futuro no solo a predecir el riesgo de padecer la enfermedad, sino también a estratificar el pronóstico y diseñar tratamientos totalmente personalizados (Trevisan et al., 2024). Hasta dónde nosotros sabemos, y al menos en la provincia de Badajoz, no somos conocedores de que dicha herramienta se esté realizando. 

Además de la edad, existe un creciente y alarmante interés por el impacto de los factores ambientales. Investigaciones recientes han confirmado que la exposición continuada a neurotoxinas y a ciertos pesticidas eleva significativamente el riesgo de padecer la enfermedad (Morley & Hurtig, 2010). A esto se suman evidencias cada vez más sólidas que relacionan la EP con la exposición a solventes industriales (como el tricloroetileno, usado en tintorerías y desengrasantes) e incluso con los altos niveles de contaminación del aire por partículas finas en las grandes ciudades (Dorsey et al., 2025).

Sin embargo, estos nuevos datos traen consigo un dato para el optimismo. Una contundente revisión actual publicada en la revista The Lancet Neurology concluye que, dado el altísimo impacto de estos tres grandes grupos de tóxicos ambientales (pesticidas, químicos de limpieza en seco y polución), la enfermedad de Parkinson podría considerarse un trastorno «en gran medida prevenible» si se adoptaran medidas y políticas de salud pública más estrictas (Dorsey et al., 2025).

SINTOMATOLOGÍA PRINCIPAL.  

Aunque históricamente la EP ha sido catalogada y reconocida de forma casi exclusiva por sus manifestaciones motoras, hoy en día se entiende como un trastorno multisistémico complejo (Bloem et al., 2021). Con el transcurso del tiempo, la investigación ha puesto de manifiesto una amplia gama de síntomas no motores asociados a los estadios iniciales e incluso a la fase prodromal (primeras etapas) de la enfermedad (Fanciulli et al., 2025; Rey Pérez et al., 2009). Así, molestias difusas y de difícil definición como la fatiga crónica, los dolores localizados, las alteraciones del estado de ánimo (depresión y ansiedad), las alteraciones en la voz, disartria y la deglución (disfagia), los problemas de sueño, el estreñimiento o la pérdida de olfato pueden preceder por años o incluso décadas a los problemas de movimiento típicos (Armstrong & Okun, 2020; Fanciulli et al., 2025; Rey Pérez et al., 2009).

Sintomatología motora.

Las manifestaciones motoras de la EP clásicamente comprenden cuatro signos cardinales que impactan progresivamente en la independencia funcional del paciente:

  • Temblor en reposo: Afecta aproximadamente al 85% de los pacientes y suele iniciarse de manera unilateral o asimétrica en una extremidad (Rey Pérez et al., 2009). Se trata de un temblor oscilatorio que aparece típicamente cuando el músculo está en reposo y disminuye o desaparece al realizar un movimiento voluntario (Armstrong & Okun, 2020). Pese a ser el signo más conocido, entre un 10% y un 25% de los pacientes diagnosticados nunca llegan a desarrollarlo (Armstrong & Okun, 2020; Louis et al., 1997). Además, más del 40% de los afectados puede presentar también temblor postural y de acción de baja amplitud (Rey Pérez et al., 2009). Cabe precisar que, bajo los criterios diagnósticos modernos de la Movement Disorder Society (MDS), el temblor no es el único criterio diagnóstico; se requiere obligatoriamente la presencia de bradicinesia acompañada de rigidez, temblor, o ambos, para poder diagnosticar clínicamente un síndrome parkinsoniano (Armstrong & Okun, 2020; Postuma et al., 2015).
  • Rigidez: Se define como un aumento del tono muscular que ofrece una resistencia constante e involuntaria al estiramiento pasivo de una articulación (como el codo o la muñeca), con independencia de la velocidad del movimiento (Armstrong & Okun, 2020). Esta rigidez está presente en todo el recorrido del movimiento y se incrementa significativamente cuando el paciente realiza movimientos voluntarios con la extremidad contralateral, un fenómeno clínico denominado signo de Froment (Rey Pérez et al., 2009). Al combinarse con el temblor de fondo, suele dar origen al fenómeno de «rueda dentada» o resistencia intermitente (Armstrong & Okun, 2020; Tolosa et al., 2021).
  • Bradicinesia: Es la lentitud en el inicio y en la ejecución del movimiento voluntario, caracterizada por una pérdida progresiva de la velocidad y de la amplitud a medida que se repite una acción física (Armstrong & Okun, 2020). Es considerada la alteración motora más invalidante en la vida diaria (Armstrong & Okun, 2020). En la EP, la bradicinesia también afecta a los movimientos involuntarios y semiautomáticos, lo que provoca que la persona disminuya su parpadeo espontáneo (hipomimia o «cara de máscara») y no bracee de manera adecuada al caminar (Armstrong & Okun, 2020). Esto ralentiza notablemente la marcha, reduciendo la amplitud del paso, y favorece la aparición de bloqueos motores o congelación de la marcha (freezing of gait), especialmente en los giros o al iniciar el movimiento (Armstrong & Okun, 2020; Monaghan et al., 2023).
  • Inestabilidad postural: Representa una alteración de los reflejos posturales encargados de corregir rápidamente el equilibrio corporal frente a un empujón de intensidad variable (Armstrong & Okun, 2020; Tolosa et al., 2021). Normalmente, es el último de los síntomas cardinales en manifestarse y destaca por ser el que peor responde al tratamiento farmacológico con levodopa (Pastor & Tolosa, 2001). Dado que raramente se observa en los estadios iniciales del Parkinson idiopático, su aparición precoz se considera una «bandera roja» (red flag) que predice un mal pronóstico o la presencia de un parkinsonismo atípico, como la Parálisis Supranuclear Progresiva o la Atrofia Multisistémica (Armstrong & Okun, 2020; Tolosa et al., 2021).

Sintomatología no motora

Los síntomas no motores no solo son frecuentes, sino que a menudo representan la mayor fuente de discapacidad percibida por el paciente (Fanciulli et al., 2025; Martinez-Martin et al., 2011):

  • Síntomas psiquiátricos: La depresión y la ansiedad afectan aproximadamente al 40% de los pacientes con EP, pudiendo manifestarse incluso antes que los primeros síntomas de movimiento (Kalbe et al., 2024; Rey Pérez et al., 2009). Diversas investigaciones confirman que tanto los trastornos de ansiedad y depresión como la fatiga crónica y el dolor son significativamente más prevalentes y graves en mujeres que en hombres con Parkinson (Jurado et al., 2013; Santos-García et al., 2023). Asimismo, en etapas moderadas o avanzadas puede emerger la apatía —una grave pérdida de motivación— en más del 40% de los casos (Kalbe et al., 2024).
  • Trastornos del sueño: El Trastorno de Conducta del Sueño REM (RBD) se presenta en un 30-50% de los pacientes (Armstrong & Okun, 2020). Consiste en la pérdida de la atonía o parálisis muscular típica de la fase REM, lo que provoca que las personas «actúen» físicamente sus sueños, a menudo de contenido desagradable, mediante gritos, golpes o caídas que pueden causar lesiones (Armstrong & Okun, 2020; Fanciulli et al., 2025). Hoy en día, el RBD idiopático se considera el indicador prodrómico más fuerte de la enfermedad, ya que más del 90% de quienes lo padecen acaban desarrollando Parkinson o una demencia por cuerpos de Lewy con el paso de los años (Armstrong & Okun, 2020; Postuma & Montplaisir, 2006).
    • Otras alteraciones sensoriales y autonómicas: pérdida del olfato (hiposmia), alteraciones visuales, estreñimiento crónico, disfunción cardiovascular y urogenital y dolor crónico (Rey Pérez et al., 2009; Armstrong & Okun, 2020; Tolosa et al., 2021; Fanciulli et al., 2025; Nieto & Durán, 2024). 

SINTOMATOLOGÍA COGNITIVA. 

¿Disfunción disejecutiva o Deterioro Cognitivo Leve? Resolviendo un dilema conceptual

Al abordar el plano cognitivo en la EP, surge una duda clínica y terminológica muy común: si el paciente presenta fallos de planificación, atención y lentitud de pensamiento (bradipsiquia) desde las fases iniciales, ¿no constituye esto ya, en sí mismo, un «deterioro cognitivo»?

Desde la clínica se distingue conceptualmente entre la disfunción disejecutiva propia del cuadro clínico y el Deterioro Cognitivo Leve (DCL-EP) (Martínez-Horta & Kulisevsky, 2011, 2019):

  • La disfunción disejecutiva como síntoma intrínseco: debido a la pérdida de dopamina en el cuerpo estriado, los circuitos frontoestriatales (que conectan los ganglios basales con la corteza prefrontal) se desregulan de manera muy temprana (Sawamoto et al., 2008; Tong et al., 2025). Esto genera de forma casi universal un perfil cognitivo caracterizado por bradipsiquia (lentitud de procesamiento), dificultades sutiles en la memoria de trabajo, inflexibilidad cognitiva (set-shifting) y problemas de planificación (Barone et al., 2011; Williams-Gray et al., 2009). Al ser una consecuencia directa de la depleción dopaminérgica, muchos autores consideran que esta sintomatología disejecutiva es un rasgo clínico inseparable e intrínseco de la propia enfermedad (como lo es la bradicinesia en el plano motor), más que un proceso de deterioro sobreañadido (Martínez-Horta & Kulisevsky, 2011).
  • El Deterioro Cognitivo Leve (DCL-EP) como entidad diagnóstica: Para diagnosticar formalmente DCL-EP, el paciente debe cumplir con los criterios establecidos por la Movement Disorder Society (MDS) (Litvan et al., 2012; Martínez-Horta & Kulisevsky, 2019). Esto requiere demostrar mediante una evaluación neuropsicológica detallada (Nivel II) que el rendimiento del paciente se sitúa significativamente por debajo de la norma (entre 1 y 2 desviaciones estándares) en, al menos, uno o varios dominios cognitivos, representando un declive real y objetivable respecto a su nivel premorbido o previo, pero sin llegar a interferir de forma drástica en su independencia diaria (Kalbe et al., 2024; Litvan et al., 2012).


Por lo tanto, respondiendo a la pregunta, sí, clínicamente cualquier disfunción disejecutiva es una alteración cognitiva (Martínez-Horta & Kulisevsky, 2011). Sin embargo, el diagnóstico de DCL-EP se reserva para cuando dichos déficits (o alteraciones en otros dominios) alcanzan un umbral cuantificable de gravedad clínica y formal, sirviendo como un indicador clave de riesgo para la progresión hacia la demencia (Litvan et al., 2012; Martínez-Horta & Kulisevsky, 2019).

El perfil cognitivo prototípico y la Hipótesis del Doble Síndrome

El perfil cognitivo temprano de la EP es eminentemente frontosubcortical, caracterizándose por fallos sutiles en la atención, la memoria de trabajo, la flexibilidad cognitiva y la planificación (Barone et al., 2011; Williams-Gray y cols., 2009). No obstante, la sintomatología cognitiva es notablemente heterogénea y variable entre pacientes (Muslimovic et al., 2005; Tong et al., 2025).

Aproximadamente el 40% de los pacientes con EP en fases tempranas muestra también déficits en dominios cognitivos ajenos al área frontal, tales como las funciones visoespaciales, las memorias declarativas o el lenguaje (Muslimovic et al., 2005). De acuerdo con la Hipótesis del Doble Síndrome, el perfil cognitivo y su evolución dependen de dos vías fisiopatológicas distintas (Kehagia et al., 2013; Tong et al., 2025):

  1. El síndrome frontoestriatal (Dopaminérgico): Está ligado a la disminución de dopamina en el estriado. Se manifiesta principalmente como el cuadro disejecutivo antes comentado, progresa de forma lenta y responde favorablemente a la terapia dopaminérgica sin ser un predictor fuerte de demencia a corto plazo (Kehagia et al., 2013; Martínez-Horta & Kulisevsky, 2011).
  2. El síndrome cortical posterior (Colinérgico/Lewy/Alzheimer): (dónde está, bajo nuestro punto de vista, la clave y puede ser más complicado de entender). Está provocado por la propagación de la patología de cuerpos de Lewy hacia áreas corticales posteriores (temporoparietales y occipitales), la pérdida de inervación colinérgica desde el núcleo basal de Meynert y, frecuentemente, copatología concomitante de tipo Alzheimer (placas de beta-amiloide y ovillos de tau) (Aarsland et al., 2021; Sekiya et al., 2025; Tong et al., 2025). Se manifiesta clínicamente con alteraciones sutiles en la percepción visual, la memoria episódica de almacenamiento y la denominación del lenguaje (Kehagia et al., 2013; Williams-Gray et al., 2009). La presencia de estos signos sutiles corticales posteriores en etapas tempranas es una señal de alerta de mal pronóstico, ya que predice una rápida progresión hacia el DCL-EP de múltiples dominios y una posterior conversión hacia la demencia (Kehagia et al., 2013; Williams-Gray et al., 2009).

El avance de la enfermedad: ¿Es la demencia inevitable?

Al analizar la progresión a largo plazo, la investigación revela que el desarrollo de un cuadro demencial (D-EP) no es un evento inmediato ni inevitable en las fases iniciales, pero su riesgo se incrementa de forma alarmante con el paso de los años (Aarsland et al., 2003; Hely et al., 2008).

Estudios de seguimiento longitudinal muestran que la demencia afecta aproximadamente al 36% de los pacientes tras 4 años de evolución clínica (Aarsland et al., 2003, 2005). Sin embargo, en aquellos pacientes que sobreviven a largo plazo (alrededor de 20 años de progresión de la enfermedad), la prevalencia de demencia se eleva drásticamente hasta alcanzar entre el 80% y el 83% (Hely et al., 2008; Sekiya et al., 2025). Esto significa que diagnosticar Parkinson implica un riesgo de desarrollar demencia unas seis veces mayor que el observado en la población general de la misma edad (Aarsland et al., 2005; Hely et al., 2008).

Desde una perspectiva clínica, la Demencia asociada a la enfermedad de Parkinson (D-EP) se caracteriza por la pérdida de la independencia funcional del paciente debido a un deterioro global y severo de las funciones cognitivas (Emre et al., 2007; Kalbe et al., 2024). Neuropsicológicamente, su perfil clínico se define por la confluencia de fallos graves en las tareas visuoperceptivas y habilidades visuoconstructivas, alteraciones de lenguaje (afasia/anomia) y un marcado déficit de memoria episódica de almacenamiento (Emre et al., 2007; Lázaro & Lee, 2025). Además, el subtipo motor del paciente influye en esta trayectoria: los pacientes con el fenotipo de inestabilidad postural y alteraciones de la marcha (PIGD) o congelación de la marcha (FOG) tienen una propensión significativamente mayor a la demencia que los pacientes con predominio de temblor en reposo (Child et al., 2025; Williams-Gray et al., 2009).

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Una evaluación exhaustiva es fundamental para lograr un correcto diagnóstico de la EP. Para ello, el primer paso clínico ineludible consiste en realizar una adecuada anamnesis, reconstruir minuciosamente la historia clínica y llevar a cabo una exploración neurológica y neuropsicológica detallada (Rey Pérez et al., 2009).

Los criterios clínicos modernos determinan que el diagnóstico de sospecha se apoya en pilares muy claros: la presencia de datos motores cardinales (bradicinesia obligatoria acompañada de rigidez muscular, temblor en reposo o ambos) y la valoración de criterios de apoyo que aumentan la probabilidad diagnóstica, entre los que destaca una respuesta clínica favorable (y mantenida, cuando sea posible) a la medicación con levodopa (Armstrong & Okun, 2020; Postuma et al., 2015).

Asimismo, resulta imprescindible realizar un diagnóstico diferencial para descartar otros parkinsonismos de los cuales hablaremos en otros hilos. 

Dado que el declive cognitivo tiene un gran impacto en la calidad de vida de los pacientes, las últimas guías clínicas internacionales (Kalbe et al., 2024; Pourzinal et al., 2025) respaldan la necesidad de estructurar la evaluación en dos niveles diagnósticos claramente definidos, siguiendo las directrices de la Movement Disorder Society (MDS) (Litvan et al., 2012; Pourzinal et al., 2025):

  • Nivel I: Cribado cognitivo global (Screening rápido)
    Consiste en una evaluación breve de la función mental general que puede ser realizada de forma rápida por el especialista (Kalbe et al., 2024; Litvan et al., 2012). Las guías recomiendan aplicar correcciones normativas por edad y escolarización (Kalbe et al., 2024).
  • Nivel II: Evaluación neuropsicológica detallada (Certeza diagnóstica)
    Este nivel se reserva para obtener la máxima precisión diagnóstica o cuando el Nivel I resulta dudoso (Kalbe et al., 2024; Pourzinal et al., 2025). Consiste en una batería amplia de pruebas donde se deben administrar al menos dos test neuropsicológicos específicos para cada uno de los cinco grandes dominios cognitivos del Parkinson (Kalbe et al., 2024; Litvan et al., 2012).

TRATAMIENTO. 

El abordaje terapéutico de la EP debe ser estrictamente personalizado, dinámico y transdisciplinar, adaptándose en todo momento a factores críticos como la edad del paciente, el estadio de la enfermedad y la presencia de comorbilidades (Bloem et al., 2021). De la misma manera que ocurre en el plano motor, la intervención sobre el plano cognitivo difiere sustancialmente según la etapa evolutiva: mientras que en fases iniciales de deterioro leve (DCL-EP) la primera línea de elección se basa en estrategias no farmacológicas de demostrada eficacia (como el entrenamiento cognitivo estructurado multi-dominio y el ejercicio físico aeróbico), en fases de demencia asociada (D-EP) se requiere la combinación de estimulación cognitiva grupal y soporte farmacológico especializado (Kalbe et al., 2024; Pourzinal et al., 2025). Ante la naturaleza progresiva de esta sintomatología, resulta indispensable trascender el modelo de cuidado individualizado para dar paso a un enfoque familiar integral; dado que la familia y los cuidadores asumen un papel activo fundamental y experimentan una elevada sobrecarga, es imprescindible integrarlos en un plan de apoyo coordinado que ofrezca psicoeducación, estrategias de automanejo y planificación anticipada de los cuidados antes de que se pierda la capacidad de decisión (Goldman et al., 2018; Pourzinal et al., 2025). De este modo, el éxito terapéutico frente a los desafíos presentes y futuros de la EP exige la sinergia activa de un equipo transdisciplinar —que integre a neurólogos, neuropsicólogos, enfermeros especialistas, fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales— que trabaje de manera conjunta tanto con el paciente como con su entorno cercano (Bloem et al., 2021; Radder et al., 2020); es decir, una utopía dado el funcionamiento actual del sistema de salud.

COMPROMISO NEUROEX. 

En Neuroex confiamos en una evaluación e intervención de calidad; por ello, nuestro compromiso es con la formación constante y la ética profesional. Tratamos de ajustarnos a cada caso de forma individualizada, y consideramos que el trato humano ante adversidades pediátricas y adultas debe pasar inicialmente por un marco de actualización teórica, para que las preguntas y dudas que os puedan ir surgiendo durante el transcurso de un proceso como el de pasar por una enfermedad puedan ser resueltas en coherencia con la investigación actual.

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